Tra le più accreditate, quella proposta dalle neuroscienze che spiega l’autismo come un difetto del meccanismo dei “neuroni specchio”: dal momento che uno dei sintomi “base” è la mancanza di empatia, cioè la difficoltà a cogliere le emozioni degli altri, si teorizza che sia il sistema di questi speciali neuroni ad essere in tilt nei piccoli autistici che non riescono ad instaurare una normale reazione con il mondo esterno.

Una diagnosi precisa può essere fatta solo intorno ai 2 anni, perché si basa su parametri come l’interazione sociale, l’imitazione, la comunicazione verbale e il gioco. Ma i campanelli d’allarme si manifestano già nei primi mesi di vita, e riconoscerli è di estrema importanza, perché prima si interviene, migliori sono le possibilità di recupero.

COMUNICAZIONE:

1. BALBETTIO IN RITARDO. In genere verso i 6 mesi un neonato produce una vasta gamma di suoni e catene di sillabe. Nei bimbi autistici questa fase manca, o si presenta in ritardo.

2. NON INDICA CON IL DITO, entro il primo anni di vita.

3. NON SI VOLTA AL SUO NOME.

INTERAZIONE SOCIALE ED AFFETTIVITA’:

1. NON MANTIENE IL CONTATTO VISIVO: il bambino autistico, manifesta una sorta di indifferenza verso l’altro, ha uno sguardo assente, e quando piange è difficilmente consolabile.

2. NON RISPONDE AL SORRISO, dopo il terzo mese di vita.

3. NON TI ABBRACCIA: come se fosse una bambola di pezza, ha un atteggiamento statico.

COMPORTAMENTO:

1. IGNORA I SUOI OCCHI, disinteressandosi dei giocattoli che gli vengono proposti o manifestando un attaccamento insolito per un determinato oggetto.

2. FA SEMPRE LA STESSA COSA, agendo in modo stereotipato.

3. NON MANTIENE L’ATTENZIONE.

Se i genitori notano qualcosa che non va, la cosa migliore da fare è parlarne con il proprio pediatra, ed eventualmente richiedere una visita specialistica di neuropsichiatria.

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Era il 1811 quando, all’interno dell’Hoopers Medical Dictionary, il placebo veniva descritto come una forma di “medicamento dato più per compiacere il paziente che per fornirgli beneficio”. Da allora, numerosi studi hanno dimostrato l’esistenza di un “effetto placebo” nella terapia,  che può a volte produrre modificazioni sorprendenti in condizioni patologiche di varia natura, e in particolar modo in quelle caratterizzate da una presenza di sintomi soggettivi accentuati e  dall’intensa partecipazione psicologica del paziente, come nel caso delle malattie psicosomatiche. Ma in che modo le aspettative nutrite nei confonti di un determinato farmaco o trattamento possono influenare l’esito clinico della terapia? E soprattutto: si tratta di un processo basato solo sulla suggestione o ci sono altri fattori implicati?

Derivante dal latino (dal futuro del verbo placere=piacerò), l’effetto placebo indica comunemente l’influenza positiva esercitata dalle nostre aspettative nei confronti di uno specifico farmaco, o di un trattamento privo di per sè di alcuna efficacia terapeutica. Il placebo, nella maggior parte dei casi, è infatti costituito da una sostanza inerte in quanto priva di principi attivi, i cui effetti di miglioramento possono essere ascritti esclusivamente ai pensieri positivi e alle credenze ottimistiche formulate da un individuo riguardo ai potenziali benefici ad esso associati.

Per effetto nocebo, derivante anch’esso dal latino (dal futuro del verbo nocere=nuocerò), si suole invece far riferimento alle reazioni negative di natura biologica risultanti da un determinato farmaco o trattamento, imputabili alle aspettative negative e al pessimismo ad esso associati. In tal caso, può accadere che soggetti a cui sia stato somministrato il placebo, non solo non riportino miglioramenti, ma presentino anche degli evidenti effetti collatarali chiaramente non attribuibuli  all’attività del farmaco (inerte).

Nel 2002 il dott. Arthur J. Barsky direttore del centro di ricerche psicosomatiche a Boston aveva dimostrato attraverso alcuni esperimenti come alcuni pazienti che nutrivano delle aspettative negative riferite alla possibile insorgenza di effetti collaterali, avevano maggiori probabilità di presentare effettivamente questi sintomi, in base addirittura al solo nome o colore del farmaco.

L’effetto placebo viene usato molto spesso nella ricerca medica per verificare l’efficacia di nuovi farmaci.  In tal caso un farmaco potrà essere definito efficace solo se sarà in grado di produrre risultati significativamente differenti dal placebo a tre o sei mesi di distanza dal trattamento.

Nei casi di malattie psicosomatiche come emicrania, insonnia o comunque stati psicofisici accompagnati dalla sensazione di dolore, esperimenti condotti secondo la procedura cieco semplice (single-blind control procedure) hanno dimostrato che l’effetto placebo è in grado di produrre un miglioramento medio del 35-40% con punte che possono arrivare fino all’80%, nei primi tre mesi del trattamento. In questo tipo di esperimento la procedura consiste nel prendere in considerazione due campioni omogenei di soggetti, che formeranno il gruppo sperimentale (a cui viene somministrato il farmaco attivo oggetto di studio), e il gruppo di controllo (a cui viene somministrato una sostanza inerte, il placebo). Ovviamente nessun individuo appartenente a due gruppi dovrà sapere a quale condizione sperimentale è stato assegnato.

Per testare l’effettiva efficacia di un farmaco, invece, si suole mettere in atto la procedura doppia cieco (double blind control procedure), nell’ambito della quale nè i pazienti, ne i medici sono a conoscenza di chi sta assumendo il farmaco attivo o il placebo. In tal caso solo in presenza di  una differenza statisticamente significativa tra le due tipologie di “trattamento” a favore del gruppo di soggetti che è stato trattato con il farmaco attivo si potrà concludere che quest’ultimo ha una efficacia terapeutica.

È bene ricordare che l’effetto placebo inizia già prima della somministrazione del farmaco inerte, ovvero nel momento il medico frende cosciente il paziente riguardo ai possibili benefici psicologici dell’assistenza e lo dispone emotivamente ad attendere i vantaggi della cura che sta per ricevere.

Ma in che modo l’effetto placebo riesce a produrrre questi miglioramenti? Quanto contando le nostre aspettative e quali sono i fattori e i meccanismi che entrano in gioco all’interno di questo processo?

Per rispondere a questa domanda è bene chiarire che l’effetto placebo non costituisce un fenomeno astratto ed esclusivamente psicologico limitato soltanto ad un processo di suggestione, in quanto tale effetto è accompagnato da specifiche reazioni a livello biochimico.

Recenti studi (Scott et al., 2008), infatti, hanno dimostrato che le credenze e le aspettative positive che generiamo nei confronti del placebo agiscono direttametne sui nostri neurotrasmettitori, attivando quelli associati alle sensazioni di piacere e di felicità (serotonina, dopamina), e dimunendo al contempo l’azione di quelli associati all’ansia, alla paura e allo stress (come l’adrenalina). Inoltre in caso di aspettative ottimistiche è stato riscontrato un aumento degli oppiacei endogeni cioè sostanze chimiche di natura organica prodotte dal cervello, dotate di proprietà analgesiche e fisiologiche simili a quelle della morfina, che mediano sensibilmente la percezione di dolore. Tali modificazioni sono state ampiamente dimostrate nel corso di numerosi studi effettuati negli anni che hanno evidenziato attraverso la tecnica della risonanza magnetica funzionale per immagini (fMRI) l’attivazione di specifiche aree cerebrali (Kong et al. 2007).

Un recente studio¹ coordinato dalla neuroscienziata cognitiva Irene Tracey, dell’Università di Oxford,  e pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine, ha fornito un’ulteriore conferma sull’influenza esercitata dalle nostre aspettative sull’efficacia dei farmaci e sulla percezione del dolore (che in questo caso derivava da alcune bruciature sui polpacci e sui piedi dei partecipanti).

L’esperimento, condotto su 22 soggetti e basato sulla somministrazione di un farmaco dalla rapida azione analgesica (remifentanil), prevedeva tre condizioni sperimentali:

1. nessuna aspettativa sull’effetto analgesico
2. aspettativa positiva in merito all’effetto analgesioco del farmaco;
3. aspettativa negativa riguardo all’effetto analgesico del farmaco.

Dall’esperimento è emerso che i soggetti tendevano a percepire una sensazione di dolore meno intensa quando ritenevano di star ricevendo il farmaco (condizione sperimentale n°2) piuttosto che quando credevano di non essere sottoposti a nessun trattamento (condizione sperimentale n°1) , anche se la somministrazione del farmaco non era stata interrotta. Quando immaginavano, invece, che il dolore sarebbe aumentanto in funzione dell’interruzione del trattamento (condizione sperimentale n°3), questa aspettativa negativa eliminava di fatto qualsiasi effetto benefico derivante dall’analgesico, generando una sensazione di dolore paragonabile a quella esperita nella  fase iniziale dell’esperimento dove non era stato somministrato alcun medicinale. Inoltre, attraverso una risonanza magnetica funzionale per immagini (fMRI), i ricercatori hanno evidenziato che in presenza di aspettative negative riguardanti l’efficacia del farmaco, le aree cerebrali associate alla percezione di dolore risultavano essere attive esattamente nello stesso modo in cui lo erano durante la prima fase dello studio, quando i soggetti non nutrivano alcuna forma di aspettativa, in quanto consapevoli di non star ricevendo alcuna forma di trattamento per alleviare il dolore.

I risultati emersi hanno dimostrato, quindi, tanto l’effetto lenitivo del placebo, quanto il suo ruolo come coadiuvante sugli effetti terapeutici dei farmaco. per mezzo delle  aspettative positive ad esso associate. Inoltre, come sostenuto dalla stessa coordinatrice dello studio, la dott.ssa Irene Tracey, gli effetti negativi causati da un approccio pessimista nei confronti di un farmaco sono maggiormente diffusi in quei pazienti che in passato hanno vissuto numerose delusioni e frustrazioni causate da trattamenti medici inefficaci.

Da quanto detto finora emerge piuttosto chiaramente l’importanza degli aspetti psicologici legati all’uso dei farmaci, e in particolar modo l’influenza esercitata dalle nostre aspettative sull’esito clinico di un trattamento. Allo stesso modo, risulta evidente il fondamentale ruolo giocato dall’interazione psico-sociale che va ad instaurarsi tra medico e paziente,  all’interno della quale è necessario non sottovalutare le potenzialità e i rischi derivanti dalle aspettative nutrite dai pazienti. Un atteggiamento ottimista accompagnato dalla fiducia e dalla speranza di riuscire a guarire si configurano, infatti, come condizioni imprescindibili per riuscire a sfruttare a pieno i potenziali benefici associati ad uno specifico farmaco o trattamento.

________

Riferimenti bibliografici:

¹ http://stm.sciencemag.org/content/3/70/70ra14.abstract

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18019605

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16407533

Scott D.J., Stohler C.S., Egnatuk C.M.Wang H., Koeppe R.A., Zubieta J.K., (2008). “Placebo and nocebo effects are defined by opposite opioid and dopaminergic responses“.  Arch Gen Psychiatry, 65 (2), 220-31.

Barsky, A.J., Saintfort, R., Rogers, M.P. & Borus, J.F., (2002). “Non specific Medication Side Effects and the Nocebo Phenomenon“. Journal of the American Medical Association, 287, 5, 622-627.

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La caratteristiche di questa sindrome sono estremamente eterogenee, comprendendo tic motori o fonici semplici, come un movimento del collo o lo schiarirsi la gola, e forme più complesse e articolate degli stessi, come ad esempio il rannicchiarsi o avere spasmi che coinvolgono più gruppi muscolari o, per quanto riguarda i tic fonici, disturbi del linguaggio quali coprolalia, ecolalia o palilalia.

Il primo a descrivere sistematicamente la sindrome fu proprio Gilles de la Tourette, nel 1885, sebbene la malattia fosse nota già da più di un secolo. Oltre alle caratteristiche fin qui descritte, Tourette, discepolo di Charcot, osservò anche come solitamente i soggetti affetti da questa patologia presentassero un vivo senso dell’umorismo, teso principalmente a infastidire il prossimo e una tendenza ad assumere atteggiamenti bizzarri.

L’esordio è nell’infanzia, solitamente tra i cinque e gli otto anni, si presenta inizialmente in forme lievi e discontinue ed è più frequente nei maschi che nelle femmine. L’intensità e la gravità dei sintomi tende ad aumentare con l’adolescenza e a diminuire, fino talvolta ad una remissione completa degli stessi, con l’inizio dell’età adulta. Spesso viene diagnosticata insieme ad altri disturbi neurologici, come l’ADHD o il disturbo ossessivo-compulsivo.

La manifestazione dei sintomi si esacerba in condizioni di stress emotivo, ma lo sforzo stesso di controllare i propri impulsi e l’imbarazzo nel non riuscirci provocano una quota d’ansia tale da creare un circolo vizioso difficile da spezzare.

Interessante è la definizione che ne fa Oliver Sacks durante la descrizione del suo caso clinico “Ray dai mille tic”. Collocando l’origine organica del disturbo nelle zone del “cervello antico” quali il talamo, l’ipotalamo, il sistema limbico e l’amigdala “dove hanno sede le determinanti affettive e istintuali di base della personalità”, Sacks definisce la sindrome come “una specie di anello mancante fra il corpo e la mente”, come un ponte per studiare il rapporto corpo-mente fino ad allora diviso tra gli studi neurologici per il corpo e gli studi psicologici per la mente. In questo senso, Sacks può considerarsi il precursore della neuropsicologia.

Negli ultimi quarant’anni, sono state avviate molte ricerche per comprendere cosa causa la sindrome di Tourette e come curarla. Gli studi finora effettuati hanno dimostrato che esiste una chiara componente ereditaria, ma i geni coinvolti sono diversi e in larga parte non sono ancora stati individuati. Un’altra scoperta effettuata è che la sindrome sembra essere associata ad un’alterazione del funzionamento del circuito della dopamina.

Di conseguenza, la terapia farmacologica prevede spesso l’utilizzo di farmaci che bloccano uno dei recettori della dopamina, ottenendo solitamente l’attenuazione di gran parte dei sintomi.

Accanto alla terapia farmacologica, si impiega anche una metodica di intervento comportamentale denominata “Habit Reversal Training”, con l’obiettivo di eliminare i tic, e la psicoterapia. L’intervento psicoterapeutico, in particolare, aiuta a gestire la componente ansiogena del disturbo, provocando un effetto a cascata sugli interventi comportamentali e farmacologici. Inoltre, è indicata come forma di supporto per i familiari dei pazienti, soprattutto se affiancata da gruppi di ascolto dove diverse famiglie possono confrontare le proprie esperienze, seguiti e guidati da uno psicologo che li aiuti ad elaborare i contenuti di ogni incontro.

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Una delle caratteristiche principali dei bambini autistici è la loro mancanza di normali relazioni sociali. I bambini autistici di fronte ad un’esperienza che incute paura, invece di rifugiarsi tra le braccia dei genitori, si avvolgono nelle proprie sensazioni corporee, cioè trovano rifugio in essi stessi (incapsulamento autoprodotto). L’incapsulamento ha evitato il trauma della separatezza corporea dalla madre nutrice.

Si trovano in una condizione di distorsione temporale.

I bambini autistici ignorano la loro dipendenza dagli altri. Difficilmente questi bambini fanno una distinzione tra un oggetto inanimato e una persona.

Hanno una scarsa coscienza di avere un corpo in carne e ossa; sembrano avvolti da un guscio che impedisce loro di entrare in contatto con gli altri.

Molti di questi bambini non si accorgono di ferirsi quando cadono. Quando vengono sollevati hanno un corpo rigido, sono bambini contratti che vivono in un mondo bidimensionale dominato dalle sensazioni di duro e soffice. Queste sensazioni estreme distolgono l’attenzione dalle sensazioni tipiche delle situazioni quotidiane e che possono essere condivise con gli altri esseri umani. Questi bambini sono talmente tanto concentrati su queste sensazioni che a volte sembrano sordi o ciechi. Usare gli oggetti che danno sensazioni di durezza ne impedisce il normale uso ludico del’oggetto.

Per loro il “toccare” ha un significato particolare; temono di essere toccati dagli altri, è come se venissero violati.

In generale vi è un’alterazione dell’uso pragmatico del linguaggio, evidenziata dall’incapacità di integrare le parole con la gestualità o di capire l’umorismo o gli aspetti non letterali del discorso come l’ironia o i significati impliciti. Il gioco di immaginazione è spesso assente o notevolmente compromesso.

Il linguaggio può presentare anomalie nell’intonazione, nella velocità, nel ritmo, o nella sottolineatura dei vari messaggi espressi.

I soggetti con autismo possono mostrare resistenza o malessere per cambiamenti banali, possono presentare movimenti corporei stereotipati sia che riguardano le mani (battere le mani, schioccare le dita), sia l’intero corpo (dondolarsi, buttarsi a terra, oscillare).

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Con il termine DSA si fa riferimento ai disturbi specifici dell’apprendimento, quali la dislessia, la discalculia, la disgrafia e la disortografia. La caratteristica di questa classe di disturbi è la loro “specificità”, in quanto coinvolgono uno specifico dominio di abilità in modo significativo ma circoscritto, lasciando intatto il funzionamento intellettivo generale.

Nello specifico, la dislessia si manifesta con una difficoltà ad effettuare una lettura accurata e/o fluente e da scarse abilità nella scrittura e nella decodifica.

La discalculia si manifesta, invece, con una difficoltà negli automatismi del calcolo e dell’elaborazione dei numeri.

La disgrafia e la disortografia, invece, sono disturbi della scrittura. La prima si manifesta con una difficoltà nella realizzazione grafica, mentre la disortografia si manifesta in difficoltà nei processi linguistici di transcodifica.

Nonostante ognuno di questi disturbi abbia una propria denominazione e diagnosi, nella pratica clinica è molto frequente trovare casi in cui tali disturbi si manifestano congiuntamente, cioè in comorbidità. Ad esempio, è facile trovare casi di dislessia associati a disgrafia o disortografia.

Tali difficoltà si manifestano, solitamente, durante le prime fasi dell’apprendimento del bambino, quando questi si trova ad acquisire le nuove abilità della lettura, della scrittura e del calcolo; tali difficoltà, specie in mancanza di un adeguato percorso di diagnosi e trattamento, possono persistere in modo più o meno marcato attraverso l’adolescenza fino all’età adulta.

Si rende necessaria, quindi, una diagnosi precoce, e ciò per due principali ordini di motivi: in primo luogo, è cosi possibile intervenire tempestivamente, riducendo in tal modo gli effetti del disturbo; tale diagnosi precoce, inoltre, impedisce al bambino di continuare a vivere ed a subire continue frustrazioni ed insuccessi, e di essere “accusato” per essere “svogliato, stupido, non interessato allo studio, sempre indietro rispetto ai compagni”.

L’incidenza di questi disturbi è stimabile mediamente intorno al 5%, a seconda dell’età, nonché dei criteri e degli strumenti utilizzati dai ricercatori. Si tratta in ogni caso di valori importanti, poiché questo significa che in media ci possiamo aspettare la presenza di un alunno per classe con queste difficoltà.

Secondo le nuove Raccomandazioni per la pratica clinica, elaborate nell’ambito della Consensus Conference nel Gennaio 2007, per poter fare diagnosi di DSA è necessaria:

1)      una compromissione significativa dell’abilità specifica, che operazionalizzato vuol dire inferiore ad almeno 2 deviazioni standard (DS) dai valori normativi attesi per l’età o la classe frequentata;

2)      un Quoziente Intellettivo (Q.I.) nella norma, quindi non inferiore ad 1 DS rispetto ai valori medi attesi per l’età;

3)      il carattere “evolutivo” di questi disturbi,

4)      la diversa espressività del disturbo nelle diverse fasi evolutive dell’abilità in questione;

5)      la quasi costante associazione ad altri disturbi (comorbidità);

6)      il carattere neurobiologico delle anomalie processuali che caratterizzano i DSA;

7)       il disturbo specifico deve comportare un impatto significativo e negativo per l’adattamento scolastico e/o per le attività della vita quotidiana.

È importante, inoltre, specificare che è possibile fare diagnosi di Dislessia, Disgrafia e Disortografia dopo la fine della 2° elementare, per la Discalculia, invece, si deve attendere la fine della 3° elementare.

Risulta quindi essenziale l’utilizzo di test standardizzati, sia per la misurazione del Q.I. che dell’abilità specifica oggetto di indagine.

In riferimento all’eziologia dei DSA, la recente letteratura conferma l’ipotesi di un’origine costituzionale di questi: esiste quindi una base genetica e biologica, che dà la predisposizione al disturbo.

Di certo un ruolo essenziale sembra essere svolto dal contesto ambientale, inteso anche come ambiente affettivo e socio-culturale, che interviene nell’amplificare o contenere il disturbo. Si fa riferimento, quindi, all’importanza che le stimolazioni ambientali hanno nell’accentuarsi o nel ridimensionare la patologia.

Come detto, sono frequenti i casi di comorbidità tra i DSA e altri disturbi, sia neuropsicologici, che emotivi .

Tra i disturbi neuropsicologici, i più frequenti sono: un precedente o contemporaneo disturbo di linguaggio, difficoltà attentive o difficoltà prassiche e/o visuospaziali.

Per quanto riguarda i disturbi emotivi, sempre secondo quanto riportato dalla Consensus conference, sono presenti vissuti di disagio emotivo, che certamente si accumula con il passare del tempo ed il crescere delle esperienze traumatiche.

In particolare i momenti di maggior rischio risultano essere i passaggi da un ordine di scuola all’altro, quando il bambino deve adattarsi a contesti diversi.

Nel caso di una conseguenza del disturbo di apprendimento e dell’insuccesso scolastico che esso comporta, il disagio emotivo è   relativo al fatto che il bambino è il primo a percepire la propria difficoltà, sperimentando ripetutamente l’insuccesso e con esso senso di frustrazione ed impotenza.

Generalmente però non sa darsi spiegazioni e tutto ciò ha ripercussioni negative sulla sua autostima e in genere sulla formazione della sua personalità: l’insuccesso scolastico è considerato spesso da lui come espressione di scarsa intelligenza, scarsa abilità, è vissuto con senso di colpa e di inadeguatezza rispetto a ciò che pensa i genitori si aspettino da lui, e come elemento di disconoscimento da parte dei pari. Ciò contribuisce a svalutare l’“autoimmagine” del bambino, e a generare sentimenti di scarsa autostima che si mantengono nel tempo.

Spesso, inoltre, tali vissuti di frustrazione vengono incrementati anche dal contesto scolastico e familiare, in quanto, quando ancora gli insegnanti ed i genitori non sono a conoscenza delle difficoltà del bambino, possono attribuire il suo insuccesso scolastico ad una sua scarsa volontà, o scarso impegno o disinteresse.

Proprio a causa di tutte le ripercussioni che tale disturbo ha sul bambino, sul suo vissuto emotivo, sul suo senso di autoefficacia e sul suo successo scolastico, si rende necessario un intervento che agisca su più livelli.

È possibile prevedere, infatti, sia un intervento preventivo, da attuare in assenza di difficoltà specifiche, che uno di tipo riabilitativo, quando, invece, si ha già certezza del disturbo.

In entrambi i casi, l’intervento deve coinvolgere tutti gli attori coinvolti e, nello specifico, sia l’alunno, che il contesto scuola che la famiglia.

Per quanto concerne l’attività di prevenzione, è possibile intervenire:

-          con l’alunno: tramite training di potenziamento delle abilità di base (lettura, scrittura e calcolo) e valutazione del livello di competenza attuale. Per fare ciò, è possibile utilizzare le prove di lettura MT, di Cornoldi e Colpo, (se l’intervento si rivolge a studenti di scuola elementare) e la batteria AMOS 8-15, di Cornoldi, De Beni, Zamperlin e Meneghetti, (in riferimento all’età dei destinatari), che, oltre a valutare le abilità di studio, analizza anche gli stili cognitivi e le componenti motivazionali dell’apprendimento;

-          con la scuola: è possibile realizzare degli incontri con gli insegnanti, volti alla sensibilizzazione e all’incremento delle conoscenze sui DSA. Ciò con lo scopo principale di migliorare le competenze degli insegnanti su queste problematiche, per fare in modo che gli eventuali casi di DSA vengano notati in tempo, così da comunicarli agli specialisti ed intervenire tempestivamente;

-          con la famiglia: anche in questo caso si predisporranno degli incontri, al fine di dare corrette e chiare indicazioni sui DSA e sulle sue manifestazioni, in modo da far notare eventuali “segnali di allarme” dei bambini.

Qualora l’intervento debba essere attuato, invece, quando si ha già una diagnosi di DSA, ai suddetti interventi se ne devono aggiungere altri, nello specifico:

-          con l’alunno: utilizzo di trattamenti specifici, al fine di potenziare l’abilità che risulta carente. Bisogna inoltre valutare ed intervenire sul livello di autoefficacia del soggetto e sulla sua motivazione allo studio, in quanto ampiamente documentato come questi siano tutti fattori che incidono sulla prestazione scolastica;

-          con la scuola: dare chiare indicazioni sui DSA e illustrare i vari metodi compensativi e dispensativi disponibili. Tutto ciò anche in base a quanto esposto nella nuova legge sui DSA, legge n°170/2010. Gli alunni con DSA devono, infatti, usufruire di tali strumenti, allo scopo di facilitare il loro processo di apprendimento ed evitare implicazioni sul piano emotivo. Le misure compensative  sono strategie o strumenti, informatici e non, che hanno lo scopo di compensare il disturbo, supportando i ragazzi in quelli che sono i loro punti di debolezza dovuti ai DSA. Tra questi rientrano, ad esempio, il pc, la sintesi vocale, la calcolatrice, la tabella delle formule, l’utilizzo di mappe concettuali o mentali e cartine durante le interrogazioni, una diversa presentazione delle modalità di verifica, ecc. Sono invece misure dispensative: gli esercizi più corti, evitare la lettura a voce alta, ridurre i compiti a casa, evitare l’apprendimento mnemonico, ecc. L’utilizzo di tali strumenti, sia in classe che a casa, di certo non elimina il disturbo, ma agevola il processo di apprendimento;

-          con la famiglia: è possibile effettuare degli incontri al fine di insegnare ai genitori adeguate strategie educative. Si avrà come obiettivo principale, quindi, l’insegnare ai genitori strategie comportamentali efficaci per potenziare l’abilità carente del bambino. È necessario, inoltre, che il bambino lavori, a casa, con esercizi specifici, per poco tempo (10-15 minuti al giorno) ma in maniera costante (tutti i giorni).

In generale, quindi, i DSA sono dei disturbi molto frequenti, che possono presentarsi singolarmente o, più frequentemente, in comorbidità con altre problematiche. Si necessita, quindi, di un trattamento specifico e tempestivo, che coinvolga i vari attori coinvolti nei vari momenti dell’apprendimento del bambino, al fine di potenziare l’abilità carente a causa del disturbo ed evitare implicazioni sul livello di autoefficacia e di motivazione allo studio del soggetto.

Bibliografia

-        Consensus Conference (2007) Disturbi evolutivi specifici di apprendimento. Raccomandazioni per la pratica clinica definite con il metodo della consensus conference. Milano.

-        Cornoldi, C., (2007) Difficoltà e Disturbi dell’apprendimento. Il mulino, Bologna.

-        Cornoldi, C. e Colpo, G. (1998) Prove di lettura MT per la Scuola Elementare – 2. Giunti OS, Firenze.

-        Cornoldi, C., De Beni, R., Zamperlin, C., Meneghetti, C. (2005) Test AMOS 8-15. Abilità e motivazione allo studio: prove di valutazione per ragazzi dagli 8 ai 15 anni. Erickson, Trento.

-        Legge 170/2010 Nuove norme in materia di disturbi specifici di apprendimento in ambito scolastico.

-        Lo Presti, G., (2008) Il punto di vista degli insegnanti della scuola primaria in relazione sia alla percezione delle difficoltà d’apprendimento e sia ai problemi comportamentali ed emotivi. Atti del 9° Convegno Internazionale “Imparare: questo è il problema”, San Marino.

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Gli spazi tra i grafemi e/o tra le le parole sono irregolari e anche la copia dalla lavagna risulta un compito arduo. Inoltre si manifestano difficoltà nella copia e produzione autonoma di figure geometriche. Il DSM-III-R (1993) definisce oltremodo che tale disturbo non deve essere spiegabile con ritardo mentale o inadeguata scolarizzazione, né essere dovuto a difetto uditivo o visivo o disturbo neurologico.

In generale l’atto grafo motorio non automatizzato aumenta le richieste di risorse menmoniche e attentive, interferendo con i processi cognitivi di alto livello necessari alla produzione scritta, al punto che i bambini possono dimenticare il contenuto del messaggio che dovevano/volevano scrivere, e non avere più tempo a disposizione per la revisione del testo prodotto. In altri casi lo stesso bambino può anche avere difficoltà a decifrare ciò che ha scritto, assumendo un atteggiamento di rinuncia e di profondo disagio di fronte ai compiti scritti.

Tra le variabili indicative di un buon padroneggiamento della componente grafo-motoria, troviamo due aspetti fondamentali: la velocità di scrittura dei grafemi, e la leggibilità degli stessi.

Tra gli altri aspetti più specifici:

• la buona gestione dello spazio del foglio,
• la direzione del movimento della mano durante la scrittura,
• la grandezza relativa (proporzioni tra le parti che costituiscono le lettere) e assoluta,
• la spaziatura tra le lettere e tra le parole,
• l’allineamento delle lettere sul rigo e delle cifre in riga e in colonna,
• la prensione della penna,
• e la pressione della mano sul foglio.

Tutti questi aspetti sono influenzati non solo dallo sviluppo cognitivo e dagli apprendimenti del bambino, ma anche dall’ambiente in cui egli esegue il compito, nonché dagli strumenti utilizzati e/o dalla postura assunta.

In campo clinico le difficoltà di scrittura vengono frequentemente riscontrate nell’età evolutiva, specialmente i primi 2 anni della scuola elementare.

A seconda della loro evolutività, si possono distinguere 2 gruppi di disgrafie:

• semplici
• specifiche.

Le prime si riscontrano nelle fasi iniziali dell’apprendimento della scrittura, quindi alla fine della scuola materna, quando il bambino apprende i primi elementari segni grafici che costituiscono le lettere, durante la 1° classe elementare e in parte della 2° classe.

Si tratta di fattori da considerarsi “normali” per l’età, poiché sono legate a fattori maturativi e in molti casi tendono a riassorbirsi spontaneamente entro la 1°, o tutt’al più la 2° classe.

I disturbi specifici di grafia (D.S.G.) inizialmente presentano le medesime caratteristiche strutturali delle disgrafie semplici: la scrittura è lenta e tremolante, le singole lettere abnormemente grandi o, più di rado, eccessivamente piccole, evidente sproporzione tra le lettere, poco o troppo spazio tra una lettera e l’altra, evidente difficoltà nel seguire la direzione dello spazio in linea orizzontale. La differenza fondamentale sta nella loro evolutività, in quanto il disturbo si cronicizza, presentandosi anche nelle ultime classi delle elementari e successivamente alle medie.

A causa della loro disgrafia, molti bambini che all’inizio della scuola elementare non avevano rilevanti problemi di apprendimento, in seguito possono manifestarne, perché la loro lentezza impedisce di completare i dettati e le composizioni scritte, e la scarsa leggibilità di queste produzioni ostacola gli insegnanti nella corretta decifrazione degli elaborati.

D’altronde i bambini stessi, il più delle volte, sono incapaci di rileggere quanto scritto, e a lungo andare la disgrafia può condizionare il bambino anche dal punto di vista psicologico, in quanto i rimproveri e le continue sottolineatura di chi deve decifrare i suoi compiti finiscono per provocare sentimenti di frustrazione e di inadeguatezza compromettendo i risultati globali dell’apprendimento.

Le disgrafie specifiche, a seconda del loro grado di gravità, si possono distinguere in lievi, medie e gravi.

Un’altra importante distinzione è quella tra “disgrafie pure”, cioè non associate a disturbi di scrittura di tipo fonologico o ortografico-lessicale, o al contrario “disgrafie associate”.

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Primo sintomo che fa parte del processo di invecchiamento è la perdita della memoria, principalmente si indebolisce la memoria a breve termine. Si dimenticano i dettagli, c’è difficoltà a trovare la parola giusta, si dimenticano episodi vissuti, si possono dimenticare parole o nomi di persone, e anche le operazioni matematiche che prima ci risultavano più semplici, diventano più difficoltose.

Possiamo però rallentare questo procedimento tenendo il cervello sempre in allenamento, ad esempio leggendo libri o quotidiani, facendo parole crociate, avendo una vita sociale, discutendo con altre persone su notizie a cui si è venuti a conoscenza. Nel caso in cui sfugga una parola o un nome è importante non farsi prendere dall’ansia o dalla rabbia, bisogna fermarsi in quel momento e rilassarsi. L’ansia aiuta solo a peggiorare le prestazioni cognitive. Anche il tempo che si ha a disposizione per elaborare un ricordo o un pensiero è determinante, se si ha poco tempo e si sente di avere una pressione è molto probabile che il soggetto si senta oppresso e che l’ansia nel dover rispondere prenda il sopravvento, influenzando negativamente la memoria.

Il livello di attenzione è un fattore fondamentale, aiuta il funzionamento della memoria. Così come è importante considerare altri fattori come la risonanza affettiva che un avvenimento esercita o la circostanza in cui l’evento viene ricordato.

I problemi di memoria, soprattutto in età anziana, possono essere causati anche dalla depressione, se un soggetto è depresso può avere difficoltà a concentrarsi su qualsiasi altra cosa che non sia la sua depressione. E’ come se un soggetto depresso non ascoltasse realmente cosa succede attorno a sè, solitamente ci si focalizza solo sul proprio stato, solo su se stessi.

Se è vero oggettivamente che la memoria declina con l’età, comunque essa può continuare a funzionare normalmente se la si aiuta

Un problema frequente, soprattutto fra gli anziani, è costituito dalla perdita degli oggetti, come chiavi, penne, forbici, utensili. Potrebbe essere utile assegnare un  posto stabile agli oggetti. Un altro consiglio importante consiste nel portare a termine le azioni cominciate per non rischiare di lasciarle in sospeso: dimenticare il gas oppure le luci accesi.

Se però una persona accusa disturbi di memoria che ostacolano le proprie attività quotidiane è bene che vada da uno specialista, accurati esami valutano se c’è o meno un disturbo cognitivo nell’anziano.

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Chi sa ascoltare non soltanto è simpatico a tutti ma prima o poi finisce con l’imparare qualcosa.
William Mizner

Paul Watzlawick,uno dei maggiori teorici della comunicazione,nel suo libro ‘la Pragmatica della Comunicazione Umana’ enuncia i cosiddetti assiomi della comunicazione.
Il primo assioma asserisce che
E’ IMPOSSIBILE NON COMUNICARE. OGNI COMPORTAMENTO E’ COMUNICAZIONE
Possiamo anche far silenzio ma anche quello e’ comunicazione,una scelta.
Il corpo parla anche nel silenzio.
Chi non comprende il tuo silenzio probabilmente non capirà nemmeno le tue parole. (Elbert Hubbard)

Come comunichiamo ogni giorno con gli altri in famiglia,al lavoro,con le persone amiche?
Ognuno di noi quando comunica lo fa a vari livelli:
1 comunica dei FATTI
2 comunica dei SIGNIFICATI
3 comunica delle EMOZIONI o STATI D’ANIMO
4 comunica delle INTENZIONI

Facciamo un esempio limite.
La casa sta crollando.
Questa frase può avere diversi significati.
Il modo in cui viene comunicata fa la differenza. Infatti può significare :
1 il fatto in sé,dato
2 è la nostra casa che sta crollando
3 paura,angoscia
4 scappiamo!,aiuto

La semplice frase scritta non spiegava quali di questi 4 livelli si intendeva.
Uno solo? due? tutti?
Ho fatto questo esempio perché spesso le persone non si capiscono.
Il motivo è che una scarsa capacità di ascoltare con attenzione,di capire il messaggio che l’altro vuole comunicare e a quale livello sta comunicando.
Molti colgono le parole alla lettera ma non lo stato d’animo.

Dio ci ha dato due orecchie ed una sola bocca per ascoltare almeno il doppio di quanto diciamo. (Proverbio )

Vediamo i 4 livelli

Qualche osservazione
1 non prendere sul personale la reazione dell’altra persona anche se sembra che lo stile e le parole ti portino a queste conclusioni.
Lo stato d’animo in cui si trova o come ti risponde forse dipende da frustrazione,stress,paura..
Fai un profondo respiro e conta fino a 10 e lascia che chi ti parla ‘butti fuori’ le parole in modo da sgomberare il campo dalle apparenze se vuoi iniziare poi a comunicare efficacemente

2 rispondi ai fatti e agli stati d’animo. Non reagire semplicemente. Chiedi per esempio ‘dimmi qualcosa in più di questa situazione che ti preoccupa,che ti fa arrabbiare….capisco che sia frustrato,deluso ( cerca di metterti nei suoi panni).
In questo modo farai capire che stai ascoltando e che ‘senti’ ciò che l’altro prova

3 ognuno di noi prima di tutto vuole essere ascoltato e poi,se è il caso, sapere cosa pensa
l’altra persona,avere dei consigli….
Come far capire che si sta ascoltando?
*Mostra che il tuo corpo sta ascoltando (fai cenni col capo,mantieni il contatto visivo,avvicinati all’altra persona)
* Mostra interesse facendo domande (che cosa ti preoccupa di più?che cosa vorresti dire,fare per…?) o,se sei al telefono,usando la voce per far capire che stai seguendo

4 ricorda che quello che una persona dice e quello che l’altro recepisce e capisce spesso non è proprio lo stesso messaggio.
Ognuno ha il proprio filtro di interpretazione,i propri schemi di giudizio,le proprie convinzioni che spesso modificano e distorcono quello che ascoltiamo.
Assicurati di aver capito bene chiedendo all’altra persona ‘ hai detto che…ho capito bene? ‘ tu dici……ho capito bene? (correggimi se ho inteso male).
Se ti trovi a RE-AGIRE ( emotivamente) a quello che l’altro dice diglielo e chiedi altri dettagli o informazioni
‘Forse non ti ho capito bene e sto prendendola sul personale
Quello che ho pensato quando parlavi e’……intendevi questo?

Gli ascoltatori attivi spendono il 70% del tempo ad ascoltare
e il 30% del tempo a parlare

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In Scozia si apre la strada a nuove frontiere: per la prima volta sono state iniettate cellule staminali nella parte sana del cervello di un uomo di 60 anni che a causa di un’ischemia avvenuta 18 mesi fa aveva sviluppato una grave disabilità. Le staminali iniettate hanno l’obiettivo di stimolare la nascita di nuove celleule cerebrali che sostituiscano quelle danneggiate dall’accidente vascolare. Il paziente sarà seguito per circa due anni per verificare eventuali miglioramenti o effetti collaterali legati all’iniezione di staminali.

La sensazionale  sperimentazione è stata avviata dai medici dell’Istituto di neuroscienza e psicologia di Glasgow, sotto la guida di Keith Muir, nell’ambito del progetto pilota ‘Indagine sull’utilizzo di cellule staminali nel trattamento delle ischemie’ (PISCES). “L’ictus è una condizione comune – ha spiegato lo scienziato – e grave, che lascia un gran numero di persone con gravi disabilità. In questo studio stiamo cercando di stabilire la sicurezza e la fattibilità dell’impianto di cellule staminali, che richiederà un attento follow-up dei pazienti che vi partecipano. Ci auguriamo che in futuro si arrivera’ a studi piu’ ampi per determinare gli effetti delle cellule staminali sulle disabilità derivanti da ictus”.

Il passo successivo? La ricerca continuerà con altri 11 pazienti, tra i 60 e gli 85 anni. Finora questa metodica è stata sperimentata sugli animali con buoni risultati. Se anche sull’uomo la tecnica si rivelasse efficace, apriremmo la strada per ridurre o addirittura curare i danni a tessuti e vasi sanguigni, se non addirittura di generare nuove cellule cerebrali. “L’inizio del trial clinico PISCES – ha commentato Michael Hunt, chief executive officer di ReNeuron, la compagnia che ha sviluppato le staminali utilizzate nello studio – è una pietra miliare importante per Re-Neuron e una pietra miliare per lo sviluppo di terapie per affrontare gli effetti gravemente invalidanti di ictus ischemico. E’ come se il cervello si autorigenerasse.”

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La sclerosi laterale amiotrofica è una terribile malattia che colpisce i motoneuroni, causando paralisi progressiva di tutti i muscoli fino alla morte. Durante questa progressione, la persona che ne è colpita conserva perfettamente la coscienza e le capacità intellettive, assistendo impotente al quotidiano peggioramento delle sue condizioni, processo che può durare molti anni.

Lo studio in questione, che ci avvicina sempre più alle possibili cause della Sla, ha coinvolto 8 paesi del mondo (Regno Unito, Stati Uniti, Olanda, Irlanda, Italia, Francia, Svezia e Belgio) ed è stato pubblicato sulla rivista Lancet Neurology. Il cromosoma oggetto di studio si chiama 9p21: secondo la ricerca si tratta del punto esatto in cui è situato il difetto genetico responsabile della  Sla sporadica, la forma più diffusa che riguarda più del 90% dei casi.

La prima parte dello studio è stata condotta dai ricercatori del King’s College di Londra, con un campione di 599 pazienti affetti da Sla e un gruppo di controllo composto da 4144 individui sani. Successivamente lo studio è proseguito negli altri paesi, raggiungendo un campione di  4321 pazienti affetti da Sla e 8425 sani.

Anche noi italiani abbiamo dato il nostro contributo con la partecipazione dei ricercatori del dipartimento di neuroscienze dell’Auxologico, dell’università e del Centro Dino Ferrari di Milano. “L’identificazione - spiega Vincenzo Silani, direttore del Dipartimento di neuroscienze dell’Auxologico di Milano – è avvenuta con la tecnica Genome-Wide (GWA) in grado di analizzare, in una popolazione di pazienti affetti da Sla sporadica, quasi un milione di varianti genetiche di una regione ‘calda’ del genoma localizzata sul cromosoma 9p21″.

Questo studio è veramente rivoluzionario: per la prima volta si è identificato il punto esatto in cui il Dna è danneggiato, facendoci intravedere un futuro non troppo lontano in cui le cause di questa malattia saranno note e prevedibili e si potranno approntare di conseguenza terapie che diano una speranza concreta ai pazienti.

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